Depresja – przyczyna czy skutek otyłości?

Otyłość stanowi ważny problem zdrowia publicznego, zarówno z powodu stałego wzrostu jej występowania, jak i kosztów leczenia jej powikłań. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na psychologiczne skutki otyłości, takie jak obniżona samoocena, brak akceptacji własnego wyglądu i izolacja społeczna. Z jednej strony te psychologiczne problemy mogą być przyczyną zwiększonego poziomu stresu, obniżenia nastroju i wystąpienia depresji, z drugiej strony przewlekły stres, obniżenie nastroju i występowanie depresji oraz związane z nimi zmiany zachowań żywieniowych, takie jak pocieszanie się jedzeniem i kompulsywne jedzenie, mogą być przyczyną rozwoju otyłości.

Jednak niezależnie od tego, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem, ich współwystępowanie może prowadzić do wzrostu śmiertelności, ponieważ zarówno otyłość, jak i depresja stanowią niezależne czynniki ryzyka chorób układu krążenia. Czy jest zatem jakaś zależność między otyłością, a depresją?

• Otyłość i depresja są chorobami prowadzącymi do wielu powikłań zdrowotnych. Na podstawie dotychczasowych badań wykazano, że obydwie choroby są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej oraz wzrostu śmiertelności.
• Coraz większą uwagę zwraca się na psychologiczne skutki otyłości, takie jak obniżona samoocena, brak akceptacji własnego wyglądu i izolacja społeczna. Z jednej strony te problemy psychologiczne mogą być przyczyną zwiększonego poziomu stresu, obniżenia nastroju i wystąpienia depresji. Z drugiej strony przewlekły stres, obniżenie nastroju i występowanie depresji oraz związane z nimi zmiany zachowań żywieniowych, takie jak pocieszanie się jedzeniem i kompulsywne jedzenie, mogą być przyczyną rozwoju otyłości. Obserwacje te stały się podstawą do sformułowania teorii tak zwanego „dwukierunkowego” związku między otyłością a depresją. Ze względu na kliniczną i epidemiologiczną rangę współwystępowania otyłości i depresji od lat prowadzi się badania dotyczące powiązań fizjologicznych między tymi chorobami oraz wpływu na ich rozwój różnych czynników.
• Częstość współwystępowania otyłości i depresji – dotychczasowe badania dotyczące występowania depresji u osób otyłych przyniosły sprzeczne rezultaty — w jednych wykazano zwiększoną częstość, podczas gdy w innych stwierdzano niższą lub normalną częstość występowania. Wydaje się, że uzyskiwane wyniki w dużej mierze zależały od przyjętych kryteriów diagnostycznych depresji oraz od badanej populacji.
• Zarówno w otyłości, jak i w depresji obserwuje się zaburzenia wydzielania neuroprzekaźników, takich jak serotonina, noradrenalina, dopamina i neuropeptyd Y, uczestniczących w regulacji zachowań żywieniowych i nastroju. U osób z depresją zaobserwowano zmniejszenie liczby receptorów serotoninergicznych w mózgu i osłabienie reakcji na działanie serotoniny. Zmniejszoną wrażliwość na działanie serotoniny zaobserwowano także w otyłości.
• Od kilku lat bada się rolę cytokin prozapalnych w rozwoju depresji. Levine i wsp., analizując płyn mózgowo-rdzeniowy osób z ciężką depresją, zaobserwowali w nim zwiększone stężenie interleukiny 1 (IL-1, interleukin 1), obniżone stężenie interleukiny 6 (IL-6, interleukin 6) i brak różnic w stężeniu czynnika martwicy nowotworów a (TNF-a, tumor necrosis factor a) w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto stwierdzili dodatnią korelację między ciężkością depresji a stężeniem IL-1 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na podstawie wyników dotychczasowych badań można sądzić, że przewlekły stres może być przyczyną zwiększonej aktywacji zapalnej, która może odgrywać rolę w patogenezie depresji. Zwiększoną aktywację zapalną obserwuje się również u osób otyłych, u których źródłem cytokin prozapalnych jest tkanka tłuszczowa, co znajduje odzwierciedlenie we wzroście IL-6 i TNF-a w surowicy. Dlatego wydaje się, że zwiększona aktywacja zapalna może stanowić kolejne ogniwo wiążące patogenezę otyłości i depresji.
• W obrazie klinicznym obydwu tych chorób obserwuje się zmiany apetytu, zaburzenia zachowań żywieniowych i  zmiany aktywności fizycznej. U osób z depresją obserwuje się zarówno zmniejszenie, jak i brak zmian oraz zwiększenia apetytu. Na podstawie swych badań Weissenburger i wsp. wykazali, że przyrost masy ciała spowodowany wzrostem apetytu i zmniejszeniem aktywności fizycznej występuje u około 40% badanych z depresją, podczas gdy zmniejszenie masy ciała — u 30%.

Podsumowując, można stwierdzić, że mimo wspólnych szlaków patofizjologicznych i podobnych czynników zewnętrznych wpływających na rozwój otyłości i depresji, nie można jednoznacznie odpowiedzieć na postawione w tytule pytanie, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem. Wydaje się, że w indywidualnych przypadkach rozstrzygający może być wywiad przeprowadzony z pacjentem.

Należy także podkreślić, że niezależnie od tego, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem, ich współwystępowanie może prowadzić do wzrostu śmiertelności, ponieważ zarówno otyłość, jak i depresja stanowią niezależne czynniki ryzyka chorób układu krążenia. Depresja towarzysząca otyłości może być również przyczyną niepowodzeń kuracji odchudzającej. Dlatego należy pamiętać o częstym współwystępowaniu otyłości i zaburzeń depresyjnych i o konieczności ich równoczesnego leczenia oraz o istotnej roli psychoterapii w terapii obu tych zaburzeń.

Na podstawie pracy Magdaleny Olszaneckiej-Glinianowicz.

Wróć do wszystkich artykułów